Yeni bir çalışma, kanserin metastaz yapmasının ardındaki temel mekanizmalardan birini ortaya koydu. Daha önce bilinmeyen bu mekanizma, kanserin vücutta başka bölgelere sıçramasını engellemek için yeni yöntemler geliştirilmesini sağlayabilir.
Bu yeni keşfedilen sürecin anahtarı GRP78 adlı bir şaperon proteini. Vücudumuzun temel yapı taşı olan proteinler, katlanıp açılarak ve birbirine tıpkı legolar gibi eklenerek çalışıyor. Şaperon proteinleriyse daha büyük proteinlerin katlanmasını veya açılmasını sağlayan bir protein türü.
Independent Türkçe'nin haberine göre; Şaperon aynı zamanda diğer proteinlerin zamanı gelmeden katlanmalarını engelliyor ve yanlış katlanmış proteinleri düzelterek, onarılması mümkün olmayanları parçalıyor.
ABD'deki Güney Kaliforniya Üniversitesi Keck Tıp Fakültesi'nden araştırmacıların liderliğindeki bir ekip, kanser hücrelerinin GRP78'i ele geçirdiğini ve onu vücutta daha fazla yayılarak tedaviye direnmek için kullandığını tespit etti.
"Hücrenin davranışını değiştirebiliyor"
Bunun nedeni de söz konusu proteinin stres altındayken göç etmesi. GRP78 genellikle hücrenin endoplazmik retikulum adı verilen bölümünde yer alıyor. Ancak bu son araştırma, çekirdeğe doğru hareket ederek hücrenin davranışını değiştirebildiğini ortaya koyuyor.
Araştırma ekibinden moleküler biyolog Amy Lee, "GRP78'in çekirdekte gen ifadesini kontrol ettiğini görmek tam bir sürpriz oldu" diye konuştu:
"Kanser hücrelerinin temel mekanizmaları söz konusu olduğunda, bu benim bildiğim kadarıyla daha önce kimsenin gözlemlemediği bir şey"
Ekip, GRP78'in daha önce kanserle ilişkilendirilen EGFR genini nasıl düzenlediğini de analiz etti. Proteinin düzenlediği anahtar genlerin hücre göçü ve istilasıyla bağlantılı olduğu ortaya çıktı. Araştırmadaki bir diğer önemli keşif de GRP78'in başka bir hücresel protein olan ID2'yle bağlanması ve etkileşime girmesiydi.
"Önemli atılımların önünü açabilir"
Hakemli bilimsel dergi PNAS'ta yayımlanan bulgulara göre GRP78, ID2'nin normal işini yapmasını engelliyor. Normalde ID2, EGFR de dahil olmak üzere hücre göçünde yer alan genlerin aktivitesini sınırlamakla görevli.
Bütün bunlar çok teknik bilgiler gibi görünse de bilim insanları bu işleyişi daha ayrıntılı biçimde inceledikçe kanser tedavisinde önemli atılımların önünü açabilir. Örneğin gelecekte GRP78'in hareketini durdurarak veya ID2'yi bloke ederek kanser hücrelerinin yayılmasını önlemek mümkün olabilir.
