Geleneksel olarak iştahlı çocuğu takdir eden bir kültürümüz vardır. İştahsız çocuklara aile ve eş dost tarafından iştah arttırıcı türlü yöntem ve teknikler (işkenceler?) denenir. Bütün bunların gelecekte obez bir çocuğa sahip olma riskinizi çok arttırdığını bilmiyor olabilirsiniz.

Şu anda obezite sorununun altında yatan temel nedenin iştahla ilgili bir sorunumuz olduğu konusunda hemfikir miyiz? Dengede olması gereken iştah neden bir türlü dengeyi bulamaz ve çoğunlukla iştah artışı tarafına dengemiz bozulur.

Bunun bedensel olduğu kadar psikolojik faktörlere de bağlıdır. Ben bugün fiziksel iştah hakkında birkaç şey yazmak istiyorum zira bu konu çok fazla geniş bir konu.

İştah beyin v sindirim sisteminde hormon ve hormon olmayan faktörler tarafından kontrol edilir ve beynin hipotalamus kısmında lokalize olan tokluk ve açlık merkezi tarafından çalışması düzenlenir.

Yiyorum ama doymuyorum diyorsanız okumaya devam edin. İştahı etkileyen faktörlerden bazılarını sıralayalım:

İnsülin

İnsülin şeker metabolizmasında görevli anahtar hormonlardan biridir. Kas ve yağ dokusuna şeker girişini sağlar ve yağ dokusunda yağ asidi sentezini arttırır. (1). Obezitenin sebep olduğu yağ, karaciğer  ve kas dokusunda insülin direnci durumu, Tip 2 diyabet gelişmesi için güçlü bir risk faktörüdür(2).

Leptin

Vücuttaki yağ hücrelerinden kaynaklanan ve normal kilonun düzenlenmesi için temel olan hormonlardan biridir. 1994 yılında keşfedildiğinde bütün taşlar yerinden oynamıştı. Yağ kütlesel olarak artınca leptin düzeyleri de artar. Açlığa karşı metabolik, endokrin ve davranışsal cevabı koordine eden temel fizyolojik rolü vardır.  Son zamanlarda yapılan çalışmalar leptin üretimini ve salgılanmasını düzenleyen çok sayıda faktörün varlığını ortaya koyuyor. Yediğimiz besinlerin içerikleri, hormonlar, sempatik sinir sistemi, leptin salgılanmasını kontrol ederler. (3) Hatta son zamanlarda leptin düzeyini kontrol edebilmemizin kapısını aralayan bir çalışma Nature dergisinde yayınlandı (4). Bu çalışmalar şu an bir tedavi şansı sunmaktan ziyade, mekanizmaları anlamamızı sağlıyor.

Leptin’in etkilerine bakalım:

Metabolik hızı arttırır ve iştahı azaltır. Leptin eksikliği çok nadir görülen bir durum olup, kontrolsüz yeme davranışı ve obezite ile sonuçlanır. İnsülin, kortizol ve östrojenler leptin düzeyini arttırırken, epinefrin, testosteron ve büyüme hormon ise azaltır. (1)

Ancak obez bireylerde leptin azlığı değil, leptin fazlalığı daha çok görülen bir durumdur. Doymuş yağ oranı yüksek bir beslenmenin hem leptin hem insülin üzerinde ilerleyici bir bozulmaya sebep olduğu gösterilmiştir. Yüksek yağlı diyetler insülin ve leptin direncine sebep olmaktadırlar (5). Son çalışmalar leptin’in şeker metabolizmasında da rol oynadığını göstermektedir (6).

Çok düşük kalorili diyetleri ve orucu takiben leptin düzeyi azalmaktadır.

Adiponektin:

Yağ dokusundan salgılanır. Vücut kitle endeksi ile Adiponektin düzeyi ters orantılıdır. İçinde şeker düzenlenmesi ve yağ asitlerinin yıkımı olan birkaç metabolik süreci düzenler. Glikoz (şeker ) metabolizmasını ve insülin hassasiyetini etkiler. Anti-inflamatuvar ve damarda plak oluşumundan koruyucu etkileri vardır. Tip 2 Diyabet, obezite ve ateroskleroz gibi metabolik hastalıkların gelişmesinde rolü vardır. Yokluğunda insülin direnci, glikoz intoleransı, hiperlipidemi (kan yağları yüksekliği) ve yüksek yağlı diyetlerle bağlantılı kanserlerin gelişme riski artmaktadır.

Adiponektin düzeyini etkileyen faktörler; genetik faktörler, beslenme, egzersiz ve karın bölgesinde yağlanmadır.

Obezite, metabolik sendrom ve kalp damar hastalıklarında Adiponektin düzeyi azalır.

Ghrelin:

Nispeten yakın zamanlarda keşfedilen Ghrelin ve Orexin iştah mekanizmasının anlaşılmasına yeni bir boyut getirdi. Ghrelin başta mide olmak üzere sindirim siteminden ve hipotalamustan salgılanır. İştahı uyarır ve kilo artımını büyüme hormonunu etkileyerek dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalarla teşvik eder (8). Kanda dolaşan Ghrelin başlıca mide kaynaklıdır ve midenin alınması düzeyini düşürür. Mide küçültme ameliyatlarında iştahın azalmasının asıl sebebi budur. Oruç tutmak ve Anorexia nervosa’da Ghrelin düzeyi artar.

Orexin:

Orexin’ler hipotalamus’ta bir grup sinir hücresinde keşfedilmişlerdir. Açlığı uyarırlar ve yiyecek alımını ve uykuyu düzenlerler .  (9)

Peptid YY (PYY)

Bağırsaklardan ve beyinden salgılanan bir hormondur. Yağ ve proteinden zengin bir yemek salgılanmasını arttırır. İştahı baskılar ancak etkisi kısa sürelidir. Midenin boşalmasını geciktirir. Protein diyetlerinin kilo kaybı amaçlı kullanılmasında PYY uyarılmasının rolü vardır (1).

 

Kolesistokinin (CCK)

Yemek sonrası bağırsaktan salgılanır, iştahı baskılar, ancak kısa etki sürelidir (1).

Nöropeptid Y( NPY)

Beyinde özel sinir hücrelerinde üretilirler. Stres kilo aldırır mı sorusuna cevabı burada verebiliriz. Tekrarlayan stres ve yağlı ve şekerli yemekler NPY yapımını arttırır. İştahı arttırır, yağ yapımı hızlanır.

Anoreksiya nervosa hastalığında beyinde NPY üretimi arttığı hale kişide yeme isteğinin olmamasının sebebi buna direnç gelişmiş olmasıdır. (1).

Pro-opiomelanokortin:

Böbrek üstü hormonların yapımını uyarır. İştah azalır ve kilo kaybı olur(1) .

Aguti ilişkili protein:

İştahı arttırıcı özellik gösterir. Yeme isteği uyandırır ve enerji sarfını hızlandırır. Büyütücü etkisi vardır(1).

CART:

Leptin ve CCK tarafından yapımı uyarılır, Ghrelin tarafından baskılanır. Besin alımını ve iştahı azaltırlar(1).

Serotonin:

Mutluluk hormonu diye bilinir ancak iştah, uyku, ağrı, öfke, bağımlılık ve depresyon gibi duygusal ve fizyolojik durumlar üzerinde etkilidir(1). Dopamin, Serotonin ve Noradrenalin yeme bozukluklarında rol oynarlar (10) .

Noradrenalin:

İştahı hem arttırır hem de baskılarlar (1).

Dopamin:

Beyinde iştahı etkiler(1). Yeme bağımlılıklarında ve yeme bozukluklarında rol oynar. (11)

Aguti protein:

Yağ hücrelerinde üretilir. Yağ depolanmasını arttırır. Yağın parçalanmasını azaltır. Pankreastan insülin salınımını uyarır(1) .

Endokannabioidler:

Etkileri iştah, ağrı ve bellek ile ilgilidir. İştahı arttırır, ağrıyı azaltırlar. Gerektiğinde üretilirler. Leptin üretimlerini durdurur. Böylece iştah arttırıcı etkileri ortadan kalkar ancak leptin direnci gelişirse bu mekanizma işlemez (1) Yemek, cinsellik, annelik, video oyunları, alkol gibi hoşumuza giden çeşitli durumlara karşı bağımlılık gelişmesinde rol oynarlar (12).

Diğerleri:

Pankreatik polipeptit

Glucagon benzeri peptit-1

Oxyntomedulin

 

Bütün bu bilgilerle ne yapacağınızı sorabilirsiniz. Bağımlılık davranışını uyarak yiyeceklerden uzak durarak, yemeyi adet haline getirmeyerek, mevcur obezite ve iştah sorununuz varsa bunu bir hastalık olarak ciddiye alıp, uygun ve gerekli tedaviyi alarak bu durumu düzeltmeniz gereklidir. Bu sorunlar sizin veya sevdiklerinizin hayatını karartabilen bir sorun haline dönüşebilir. Iştahı uyarmayan, sürdürmesi kolay, aç bırakmayan ve bir dolu lezzetli yemeğin olduğu bitki bazlı bir beslenme tarzı ile iştahınız değişecektir (13).

Not: Bu yazıyı yazmak için kitabından çok yararlandığım değerli hocamız Prof. Dr. Figen Gürdöl’e teşekkürü borç bilirim.

 

Kaynakça:

1) Mum ışığında yemek, beslenmenin biyokimyası

http://www.nobeltip.com/tr/product_details.asp?ID=22&CID=38&PID=51806

2. Macrophages, Inflammation, and Insulin Resistance

http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-physiol-021909-135846

3. Leptin and the Control of Body Weight:A Review of Its Diverse Central Targets,Signaling Mechanisms, and Role in the Pathogenesis of Obesity http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2009.228/full

4 Leptin signaling in astrocytes regulates hypothalamic neuronal circuits and feeding

http://www.nature.com/neuro/journal/v17/n7/full/nn.3725.html

5. The role of leptin in leptin resistance and obesity

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0031938406002447

6.Implications of crosstalk between leptin and insulin signaling during the development of diet-induced obesity http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S092544390800183X

7. Adiponectin in insulin resistance: lessons from translational research

http://ajcn.nutrition.org/content/91/1/258S.short

8. Ghrelin Enhances Appetite and Increases Food Intake in Humans

http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.86.12.8111

9. Ghrelin-Induced Food Intake Is Mediated via the Orexin Pathway

http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/en.2002-220788

10. Pharmacological manipulations in animal models of anorexia and binge eating in relation to humans.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24866852

11.Reward sensitivity and the D2 dopamine receptor gene: A case-control study of binge eating disorder.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18262320

12.The endocannabinoid system and nondrug rewarding behaviours

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=involvement+of+the+endocannabinoid+system+and+nondrug

13. Changing perception of hunger on a high nutrient density diet.  

http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1475-2891-9-51.pdf